2021年5月7日，Molecular Plant在線發表了2003网站太阳集团趙小英/劉選明課題組題為“The blue-light receptor CRY1 interacts with GID1 and DELLA proteins to repress GA signaling during photomorphogenesis in Arabidopsis”的研究論文。該研究報道了藍光受體CRY1能夠與GA受體GID1和GA信号關鍵抑制因子DELLA蛋白以藍光依賴的方式直接結合，進而抑制GA信号和促進光形态建成的新機制。
光是調控植物生長發育的重要環境因子。藍光促進植物光形态建成，抑制幼苗下胚軸伸長。隐花素1(Cryptochrome 1,CRY1)是介導藍光促進植物光形态建成的主要藍光受體。赤黴素（Gibberellin,GA）作為早期就被發現的重要激素，在植物光形态建成中也發揮着重要作用。與藍光的作用相反，赤黴素則抑制光形态建成，促進下胚軸伸長。然而，藍光與GA拮抗調控光形态建成的分子機制尚不完全清楚。
該研究首先觀察到，藍光抑制拟南芥下胚軸伸長對外源GA的響應，cry1突變體對外源GA的響應增強，CRY1過表達幼苗下胚軸伸長則對外源GA的敏感性減弱，說明CRY1介導藍光負調節GA信号。進一步研究發現，CRY1介導藍光抑制GA誘導的DELLA蛋白降解。進一步探究該現象背後的機制發現，CRY1與DELLA蛋白依賴于藍光直接結合。有趣的是，CRY1與GA受體GID1也依賴藍光直接結合，GID1基因GID1b和GID1c突變可以部分恢複cry1突變體的下胚軸表型，以及突變體中GA響應及下胚軸伸長相關基因PRE1、EXP8等的轉錄表達（圖1）。有意思的是，藍光激活的CRY1可抑制GA誘導的GID1-DELLA互作。因此該研究提出CRY1可通過與GID1結合，抑制GA-GID1-DELLA複合體形成，解除GA對DELLA的降解，進而促進光形态建成。
圖1 CRY1 與GID1s 以藍光依賴的方式互作
有研究表明DELLA與光形态建成抑制因子PIF3和PIF4互作，抑制它們與靶基因的結合【1,2】，同時，DELLA也可促進PIFs蛋白通過26S蛋白酶體途徑降解，減少PIFs對靶基因的結合【3】。基于前人和本研究的發現，我們提出CRY1介導藍光抑制GA信号從而促進光形态建成的工作模型（圖2）：在暗中，GA誘導GID1-DELLA結合，促進DELLA蛋白被泛素化降解，解除DELLA對PIFs等轉錄因子的抑制，從而促進細胞伸長相關基因的表達。在藍光下，光激活的CRY1與GID1結合，抑制GID1與DELLA互作，穩定DELLA蛋白，從而抑制或者減少PIFs對靶基因的結合，進而抑制細胞伸長相關基因的表達，促進光形态建成。
圖2 CRY1介導藍光抑制GA信号進而促進光形态建成的工作模型
綜上所述，該研究揭示了藍光受體CRY1接收藍光信号後如何參與GA信号調控，并精準調節光形态建成的機制。
趙小英和劉選明課題組之前還揭示了CRYs介導藍光調控GA合成和代謝關鍵基因的表達，抑制GA合成，進而促進光形态建的機制【4】。
在讀博士研究生鐘鳴，已畢業碩士研究生曾冰潔和助理教授唐冬英為該論文的共同第一作者。趙小英教授和劉選明教授為該論文的通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金，湖南省自然科學基金，長沙市科技計劃等經費的資助。
參考文獻：
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2.Feng, S., Martinez, C., Gusmaroli, G., Wang, Y., Zhou, J., Wang, F., Chen, L., Yu, L., Iglesias-Pedraz, J.M., Kircher, S., et al.(2008). Coordinated regulation of Arabidopsis thaliana development by light and gibberellins. Nature 451: 475-479.
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4.Zhao, X., Yu, X., Foo, E., Symons, G.M., Lopez, J., Bendehakkalu, K.T., Xiang, J., Weller, J.L., Liu, X., Reid, J.B., et al.(2007). A study of gibberellin homeostasis andcryptochrome mediated blue light inhibition of hypocotyl elongation. Plant Physiol. 145: 106-118.
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