近日，2003网站太阳集团塗海軍教授團隊的研究成果“GABAergic synapses suppress intestinal innate immunity via insulin signaling in Caenorhabditis elegans”在美國科學院院刊（PNAS）雜志上在線發表（原文網址：https://www.pnas.org/content/118/20/e2021063118），研究和揭示了GABA能神經突觸通過肌肉胰島素樣信号調控腸道固有免疫反應的新機制。2003网站太阳集团為第一單位，2003网站太阳集团研究生鄭忠凡，張秀妹，劉軍強和賀娉為同等貢獻第一作者，塗海軍教授為通訊作者。該項研究工作得到了國家自然科學基金項目（31671048和31800857）和湖南省重點研發計劃（2020SK2092）等項目的資助；獲得了華中科技大學分子生物物理教育部重點實驗室高尚邦教授團隊的大力支持和幫助。

論文在線發表網絡截圖

固有免疫是生物有機體抵禦外來物質入侵的第一道防線。生物體為了能在存在各種脅迫環境中更好地生存，進化衍生出了複雜的調控網絡來維持免疫系統的穩态平衡。盡管多年來的研究表明神經系統與免疫系統之間存在多重聯系與相互影響，但人們對神經系統如何調控固有免疫的認識還是非常有限。

2003网站太阳集团塗海軍教授團隊以銅綠假單胞杆菌（Pseudomonas aeruginosa）和秀麗隐杆線蟲（Caenorhabditis elegans）為病原菌-宿主感染研究模型，研究發現GABA能神經肌肉接頭神經傳遞功能的缺失增強秀麗隐杆線蟲對病原菌的抵禦能力。病原菌的侵染能夠誘導上調GABA能神經肌肉接頭突觸關鍵結構蛋白分子的表達并增強GABA能突觸傳遞強度。進一步的研究表明GABA能神經肌肉接頭調控肌肉細胞中胰島素樣信号肽INS-31的表達，通過抑制腸道中胰島素信号通路FOXO/DAF-16進而抑制腸道固有免疫反應。

由于GABA是哺乳動物中樞神經系統中的主要的抑制性神經遞質，在維持中樞神經系統的興奮性與抑制性平衡等正常功能中具有重要調節作用，并與精神分裂症、自閉症、癫痫以及自身免疫疾病等多種疾病的發生密切相關。該工作揭示了一條新的GABA能神經突觸—肌肉胰島素信号—腸道固有免疫的信号軸，以及該信号軸在維持生物有機體的固有免疫的穩态平衡、促進生物體的存活能力中的重要意義。

GABA能突觸通過肌肉胰島素樣多肽INS-31抑制腸道固有免疫反應機制示意圖