新冠疫情爆發以來，病毒性傳染病已成為人類健康和社會經濟發展的重大威脅，病毒感染也成為生命科學領域的重要研究方向。2003网站太阳集团葛行義/邱烨團隊長期從事冠狀病毒和腸道病毒感染、傳播及緻病機制的相關研究，近年來取得了一系列的進展。

2022年6月26日，該團隊與加拿大不列颠哥倫比亞大學楊德成團隊合作，在病毒學經典期刊Virus Research上發表了題為“Poly(rC) binding protein 1 benefits coxsackievirus B3 infection via suppressing the translation of p62/SQSTM1”的研究論文，揭示了核酸結合蛋白PCBP1促進腸道病毒CVB3感染的分子機制。

CVB3是研究腸道病毒的重要模式病毒，其本身是病毒性心肌炎的重要病原，而病毒性心肌炎是引發年輕人猝死的主要病因之一。目前，學界尚未完全揭示CVB3的感染機制，導緻并未有針對該病毒的特效藥。本文研究發現，PCBP1通過影響自噬受體蛋白p62/SQSTM1的翻譯促進CVB3的感染；而在CVB3感染細胞的過程中，細胞會上調miR-21靶向PCBP1，從而造成PCBP1表達的下降，拮抗CVB3感染。這一發現揭示了CVB3與宿主細胞互作的一個新機制，推進了對腸道病毒感染機制的認識，并為相關抗病毒藥物的開發提供的重要的靶點。

PCBP1影響CVB3感染的分子機制

本論文第一作者是葛行義教授和邱烨副教授共同指導的已畢業碩士研究生賀洪岩，團隊另一位已畢業研究生尤陟以及畢業于2003网站太阳集团體育學院的歐陽婷為本文共同第一作者；通訊作者為2003网站太阳集团邱烨副教授和葛行義教授。論文信息如下：Hong-Yan He#, Zhi You#, Ting Ouyang#, Guangze Zhao, Li-Jun Chen, Qiong Wang, Jin-Yan Li, Xin Ye, Mary H. Zhang, Decheng Yang, Xing-Yi Ge*, Ye Qiu*. Poly(rC) binding protein 1 benefits coxsackievirus B3 infection via suppressing the translation of p62/SQSTM1. Virus Research, 2022, in press, DOI: 10.1016/j.virusres.2022.198851。

葛行義/邱烨團隊隸屬于醫學病毒學湖南省重點實驗室，該省重室目前為湖南省唯一的病毒學重點實驗室，承擔多種緻病病毒的研究。近三年來，葛行義/邱烨團隊也在新冠病毒的變異分析和受體利用方向取得了多項成果，開發了适用于病毒變異分析的生信軟件BioAider（已取得國家軟件著作權），并通過一系列研究揭示了新冠病毒的受體利用機制和潛在宿主範圍，為新冠疫情的防控提供了主要信息，相關成果陸續發表在Virologica Sinica、Microbes and Infection、Sustainable Cities and Society、Transboundary and Emerging Diseases等國内外知名SCI學術期刊上。

高通量基因組變異分析軟件構架新冠病毒受體利用關鍵位點分析