來源:植物功能基因組學與發育調控湖南省重點實驗室
我院劉選明教授研究團隊從水稻中發現了一個耐鹽性的類受體胞質激酶（Salt Tolerance Receptor-like cytoplasmic Kinase 1，STRK1），相關研究成果以“The Receptor-like Cytoplasmic Kinase STRK1 Phosphorylates and Activates CatC, thereby Regulating H2O2Homeostasis and Improving Salt Tolerance in Rice”為題于2018年3月27日發表在國際頂尖植物學期刊Plant Cell。周延彪、劉聰、唐冬英和燕璐為論文的共同第一作者，劉選明教授和林建中副教授為共同通訊作者。湖南亞華種業科學研究院楊遠柱研究員團隊和中國科學院上海植物生理生态研究所李來庚研究員團隊參與了部分研究。據查，本論文是湖南省本土水稻基礎研究領域首次發表在該期刊的研究成果。
水稻是世界上最重要糧食作物之一，也是我國第一大糧食作物。鹽堿等逆境脅迫嚴重影響植物的生長和作物的産量。為了應對生長和發育過程中的不同環境，植物進化出了相應的生理和生化适應機制。水稻是一種不耐鹽堿的甜土植物，其産量和栽培面積均受到土壤鹽堿化的威脅。為了保證糧食安全，植物學家們正在努力發掘耐鹽基因用于培育耐鹽堿作物新品種。植物類受體激酶作為近年來逆境研究中的明星分子，能夠感受外界環境脅迫信号，并通過胞内激酶域激活下遊效應分子活性和調控細胞相關生理生化過程，從而降低或消除逆境脅迫的影響。
該論文中，研究者通過近5年的研究，成功篩選、鑒定到了一個正調控水稻耐鹽性的類受體胞質激酶STRK1，分析了其轉基因水稻在鹽脅迫條件下的表型，探究了STRK1參與鹽脅迫響應的分子機制。結果發現：無論是在幼苗期還是成熟期，STRK1基因沉默株系對鹽脅迫更敏感，相反其過表達株系的耐鹽性明顯提高，并顯著降低了鹽脅迫造成的産量損失。在耐鹽性分子機制研究中發現：當感受到鹽脅迫信号時，STRK1首先通過棕榈酰化修飾而錨定在細胞質膜上，STRK1發生自磷酸化，然後再通過将過氧化氫酶C（CatC）的210位點的酪氨酸殘基磷酸化而激活CatC的活性，被激活的CatC将由鹽脅迫産生的過量過氧化氫（H2O2）降解，從而解除H2O2對細胞的氧化損傷，增強了水稻的耐鹽性。此外，還發現水稻經鹽脅迫處理後，STRK1和CatC的酪氨酸磷酸化水平顯著升高，揭示出在類受體激酶介導的鹽脅迫信号轉導途徑中存在着酪氨酸級聯磷酸化的信号轉導形式。基于這些結果，研究者提出了一個由STRK1介導的鹽脅迫信号轉導的新通路（見圖1）。劉選明教授團隊的研究工作，揭示了類受體胞質激酶STRK1參與鹽脅迫響應的分子機制，表明STRK1是一個在耐鹽堿作物育種方面有着良好應用潛力的優異基因，對于豐富植物逆境分子作用機制資料和開展鹽脅迫下水稻改良具有十分重要的意義。
圖1.不同轉基因株系在鹽處理條件下的表型和STRK1介導的鹽脅迫信号轉導通路
圖2.部分課題組人員
論文鍊接：http://dx.doi.org/10.1105/tpc.17.01000
